A fisiologia renal é de certo modo bem simples quanto à sua anatomia sendo composta por: Rins, ureteres, bexiga urinária e uretra.
O sistema renal tem funções claramente definidas por:
- Filtração do plasma
- Controle da água, eletrólitos e da osmolaridade
- Controle da pressão arterial
- Produção de hormônios calcitriol (ossos) e eritropoetina (hemácias)
- Síntese de Glicose durante jejum prolongado
- Excreção de produtos metabólicos e xenobióticos
Anatomia renal
Anatomicamente os rins estão localizados na parede posterior do abdome e lembra a forma de um grão de feijão.
Quanto à sua anatomia, os rins apresentam em sua borda medial na região do hilo:
- Entrada de veias e artérias renais
- Vasos linfáticos
- Inervação neural
- Saída do ureter
Seccionando o rim em um plano coronal, temos a seguinte disposição histológica em uma leitura latero-medial:
- Cápsula renal na camada mais externa
- Córtex renal
- Medula renal onde estão contidas as pirâmides renais
As projeções das pirâmides renais formam as papilas renais e a reunião das papilas foram a pelve renal. Continuamente à pelve é formado o ureter.
Suprimento sanguíneo
Os rins consomem aproximadamente 22% do débito cardíaco, e esse suprimento de sangue arterial é garantido pela artéria que adentra pelo hilo, dividindo-se em:
- Artérias interlobares
- Artérias arqueadas
- Artérias interlobulares e radiais
- Arteríolas que terminam em capilares glomerulares (néfron)
Néfron: o que é?
O néfron é a unidade fundamental do rim. Funcionalmente ele é responsável pela filtração direta do plasma sanguíneo. Histologicamente é composto por:
- Arteríola aferente
- Cápsula de Bowman (no interior dessa estrutura a arteríola tem fenestrações por onde o plasma é filtrado)
- Arteríola eferente
- Túbulo proximal
- Alça de Henle
- Túbulo distal
- Túbulo coletor
- Duto coletor
O nosso corpo tem algo em torno de 1 milhão de néfrons e infelizmente eles não são regeneráveis fisiologicamente. Lesões e envelhecimento são as principais causas de perda do número de néfrons.
O tamanho de um néfron varia de acordo com a sua disposição cortical ou medular. Os néfrons dispostos mais medularmente estão mais envolvidos na micção.
A micção: o que é?
Após o plasma ser extensamente filtrado, os produtos que não foram reaproveitados pelo corpo são excretados e encaminhados até a bexiga urinária. Esse órgão também faz parte da fisiologia renal.
De modo geral, ela funcional do enchimento da bexiga com distensão de suas paredes, que aciona o circuito neural reflexo da micção. Esse circuito tem controle tanto autônomo (sistema nervoso autônomo) como por centros neurais superiores.
Histologicamente a bexiga é uma víscera oca de músculo liso, cujas fibras musculares estão organizadas de maneira difusa (músculo detrusor). Na região posteroinferior vesical, está presente o trígono, cuja continuidade origina a uretra posterior.
Quanto a sua divisão anatômica, a bexiga tem a região do corpo e do colo (também chamada de uretra posterior).
A inervação autônoma é composta por segmentos simpáticos de projeções em nível de L2, cuja principal ação é contração dos vasos sanguíneos.
A inervação parassimpática, ocorre entre os segmentos S1 e S3 e está intimamente relacionado ao ato da micção.
O esfíncter externo tem constituição muscular esquelética e apresenta inervação parassimpática e algum controle voluntário (o que justificaria a decisão de ir urinar conscientemente).
Composição da urina
A composição da urina leva em conta a histofisiologia do néfron:
- Filtração glomerular
- Reabsorção tubular proximal, na alça de Henle e tubular distal
- Secreção tubular
Quanto ao conteúdo, a urina pode apresentar:
- Pequenas moléculas
- Glicose, vitaminas, ureia, outros
- Íons K+, H+, Na+, Cl-, PO4-, HCO3-,Ca+2
Hormônios e mediadores químicos também influenciam na filtração glomerular:
- Vasoconstritores como norepinefrina, epinefrina, endotelina e angiotensina II diminuem a filtração glomerular.
- Vasodilatadores como óxido nítrico e algumas prostaglandinas aumentam a filtração glomerular.
Mecanismos intrínsecos da fisiologia renal também estão atuando na autorregulação do néfron. A estrutura histológica denominada MÁCULA DENSA regula diretamente as células justaglomerulares e as implicam em produzir RENINA. O produto final do eixo da renina é a produção de aldosterona, a qual sabemos regular o equilíbrio do íon Na+.
Mecanismos de transporte da reabsorção e secreção tubular
Os mecanismos de reabsorção e secreção tubular que estão implicado na fisiologia renal, obedecem aos tipos de transporte através da membrana celular , movimentos de solventes através da membrana e propriedades elétricas da membrana.
- Difusão simples
- Difusão facilitada através de transportadores simporte, antiporte e cotransporte.
- Osmose
- Transporte paracelular
- Potencial de membrana
Reabsorção e secreção ao longo de diferentes porções do néfron
A reabsorção e secreção tubular ocorre de maneira diferente ao longo do néfron. Apesar da maioria dos íons envolvidos serem basicamente os mesmos, em muitos segmentos do néfron, nem todos são reabsorvidos e muitas vezes são até excretados.
Túbulos proximais
Reabsorvem algo em torno de 65% do volume filtrado contendo água, glicose, aminoácidos, íons k+, Na+, Cl- e HCO3-.
Excretam íons H+ , ácidos e bases orgânicas.
Alça de Henle
Na porção descendente reabsorve água.
Na porção ascendente espessa reabsorve íons k+, Na+, Ca+2, Mg+2, Cl- e HCO3-. Excretam íons H+.
É o local de ação dos chamados diuréticos de alça, cujo efeito colateral pronunciado é a excreção acentuada de íons K+ podendo acarretar em arritmia cardíaca. Para fins de monitorização terapêutica, deve-se acompanhar os níveis plasmáticos do íon K+.
Túbulo distal
Na porção inicial reabsorve íons Na+, Ca+2, Mg+2, Cl-.
Na porção final reabsorve água, k+, Na+, Cl- e HCO3-. Excretam íons H+ e K+.
É o local de ação de diuréticos tiazídicos, antagonistas da aldosterona e bloqueadores dos canais de Na+. Seu efeito principal efeito colateral é a interferência em todos os processos fisiológicos dependentes de Na+. Para monitorização terapêutica, acompanhar os níveis séricos de Na+.
O controle hormonal da reabsorção tubular
Em resposta aos níveis reduzidos dos íons Na+, o corpo estimula o hipotálamo a produzir hormônios em cascata até a produção final pela glândula adrenal do mineralocordicoide aldosterona, que por sua vez estimula a reabsorção tubular e recompõe os níveis adequados de Na+ , aumento da volemia e promovendo também a depleção de K+.
Outro hormônio que implicado na reabsorção do íon Na+ é a angiotensina II. O produto final da ação desse hormônio é novamente a secreção de aldosterona, o que implica de novo na produção de Na+, aumento da volemia e depleção do íon K+.
Em episódios de sede ou desidratação, ocorre liberação hipotalâmica do hormônio antidiurético (vasopressina). Este hormônio atua principalmente nos túbulos distais, túbulos coletores e dutos coletores. Sua ação final é promover o translocamento de aquaporinas para a superfície luminal das células tubulares, promovendo então, a reabsorção de água.
Baixos níveis de íons Ca+2 são corrigidos pela secreção do hormônio paratireoideano paratormônio. Ele atua na bomba Ca+2-ATPase do túbulo proximal, estimulando a captação desse íon.
Os íons bicarbonato que estão implicado de maneira importante no sistema de tamponamento ácido-base corporal, não são reabsorvidos de forma direta. Eles reagem quimicamente no lúmen tubular com íons H+. O produto formado é o ácido carbônico, que rapidamente se decompõe em água e CO2. Esse CO2 é então reabsorvido e por um sistema enzimático envolvendo a enzima anidrase carbônica no interior celular, o íon bicarbonato é reconstituído.
Níveis elevados de íons Na+ também são corrigidos por outros hormônios como o Peptídeo natriurético atrial, produzidos pelas células cardíacas em resposta ao aumento exacerbado dos íons Na+. A produção desse hormônio, inibe a reabsorção de Na+ nos túbulos renais.
O controle hormonal da secreção tubular
Quando é detectado elevação dos níveis do íon K+ , a aldosterona é produzida, estimulando a secreção desses íons que são depletados até patamares fisiológicos.
Outro elemento importante que tem a sua secreção aumentada é o íon NH4+. Muito comum em pessoas em acidose sob dietas proteicas restritivas ou pacientes diabéticos, este íon tem a sua excreção aumentada por mecanismos de transporte antiporte
Na+-NH4+.
O papel renal na acidose
Tanto na acidose metabólica quanto respiratória, a quantidade de íons HCO3- está diminuída no líquido tubular renal e até mesmo no sangue. Dessa forma, os rins realizam:
- Captação do CO2 excedente no sangue
- Produção pelas células tubulares de íons HCO3- a partir da enzima anidrase carbônica
- Transporte para o sangue de HCO3- neutralizando a acidose
Vale a pena destacar a importância dos íons NaHPO4- na neutralização da acidose em nível tubular.
O papel renal na alcalose
Na alcalose, seja metabólica ou respiratória, o plasma contém uma quantidade aumentada de íons HCO3- em relação a quantidade de íons H+ que está diminuída. Ao chegar no líquido tubular renal esses íons HCO3- em excesso, não tem íons H+ suficiente para reagirem. A absorção dos íons HCO3- não ocorre e estes são excretados na urina, corrigindo então o pH plasmático.
Avaliação da função renal
A função renal pode ser avaliada a partir da dosagem do metabólito creatinina. Este é um produto do metabolismo muscular que sofre depuração quase completa por filtração glomerular. Apesar de não ser um metabólito perfeito, fornece uma estimativa bastante aceitável para avaliar a filtração glomerular. Concentrações plasmáticas aumentadas de creatinina, podem indicar problemas com a função renal. O cálculo da creatinina pode ser feito através da equação de Cockroft-Gault.
Considerações finais
Distúrbios eletrolíticos de origem alimentar ou por medicamentos são corrigíveis pela administração intravenosa dos respectivos eletrólitos aberrantes. Se os distúrbios forem por falência renal, a alternativa imediata é a diálise renal. A longo prazo deve-se considerar um transplante.
De posse da fisiologia renal, pode-se empregar com facilidade drogas diuréticas, protocolos e fazer o acompanhamento terapêutico do paciente.
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